本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑 8 |9 Z+ Z0 s' f8 ?
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) c# y! [: Z1 z: M' Z5 r1 ?还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说9 f, y/ Z" }3 a$ r: R
) k1 B! f6 {; \) M& J4002 ?4 P, N F9 @, i/ w2 v
1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;
' j' [$ c5 z& d2 t: Q7 z2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;$ h8 x4 V# Y5 T0 k6 r4 p% ~
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4 o- g( A- H4 s. y E( g9 C因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。8 l4 j* M/ v$ u: I' X3 |
所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。+ X* [' y" Y0 n; J- F1 K6 l
' \ s& c/ r8 ?9 ~$ G如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?, T+ J! G+ m( N* ^
% r* }/ [# u( f7 B" B: H看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!
0 R: t9 w1 F# B可否由此判断也不是野生型导致的耐药?8 g, s9 W' S; {' B. [# N7 ]" w
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