学习吧，绕不过的通路和靶标——补充：ALK、ROSI基因重排与相关药物（第29页）

憨豆精神 发表于 2014-7-1 16:29
　　A：检测基因突变：①PIK3CA E9、E20；② FGFR1；③FGFR2；

　　　　④PDGFRβ；⑤PTPN11；⑥VHL

是根据检查结果选择合适的药物？？

憨豆精神 发表于 2014-5-14 16:48
　　我们无法知道一个人的身体里第一个癌细胞是怎么产生的，我们也没
必要追究我们是怎么从健康人变成癌 ...

学习中，不能绕过，恶补！！！{:soso_e130:}

憨豆精神 发表于 2014-5-26 16:29
　　AKT（又称PKB，蛋白激酶B）参与调节细胞的凋亡和存活，可被PI3K
激活并发生移位，再作用于相应的底物 ...

学习中，这些知识很抽象，通过憨叔的讲解，有些能理解了

我家当时基因检测，医生说检测多的还是少的，当时我就决定既然穿刺一次，做个全的，花了7000多，做了个医生说的全的，希望当初的决定是正确的。

向憨兄学习，努力做一个聪明的病人。

二师兄 发表于 2014-5-28 08:21
6244用于KRAS突变有一定效果，但效果不是很好

6244联合特 耐药后，下一步该如何走呢？ 我家EGFR Kras双突变， 6244联特1个月 效果 还好

憨豆精神 发表于 2014-5-17 16:00
　　EGFR通路里除了EGFR基因，还有很多其他的基因与肿瘤的发展密切
相关，现在先来认识这些基因的第二类基 ...

请问这是不是意味着如果在kras突变的情况下，使用EGFR抑制剂会适得其反啊？但是有吃易瑞莎有效的病例，想不明白……kras突变好难办，不敢轻易试药的

又学习了一遍。摘录：
　　血管生成是实体瘤细胞生长和转移的必要条件，抑制肿瘤细胞诱导
的血管生成已成为近年来寻找新型抗肿瘤药物的重要研究方向。血管内
皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）是抗血管生成靶向治疗的
主要靶标。抗血管生成药物的机理主要是通过抑制肿瘤细胞诱导的血管
生成来达到阻止肿瘤的生长、转移和复发的目的。

　　在我手上的资料中，上述文字不属“肿瘤信号转导通路与靶标检测
”的范围，而归入“肿瘤药物与靶标“系列，与化疗药物归于一类，似
乎表明抗血管生成药物针对的不是基因，只是”细胞生长因子“；纵观
大量的靶向治疗的研究成果也如此，好像VEGF本身和与之相关是没什么
好研究的；纵观主流治疗肺癌等《指南》也如此，似乎抗血管生成药物
并不适用；现实中也没多少个医生建议肺癌病人或乳腺癌病人或胃癌病
人或肠癌病人服用阿西替尼一类的抗血管生成药物；在我们论坛中，也
有不少人从来不沾碰这类药；这些情况我们在选择靶向药之前是要知道
的，喜欢跟从主流的人，就不必考虑这类药物；希望扩大药物使用范围
的自治者，则可大胆尝试使用。

　　抗血管生成药物在除肝癌肾癌之外的靶向治疗中地位貌似不重要，
然而叫人非常惊讶的是，以抑制VEGFR为主要功能的靶向药的品种非常
地多，且层出不穷，远比那些研究了很充分的抑制EGFR或其他基因靶标
的药物要多。

　　这类药有索拉非尼、舒尼替尼、阿西替尼、西地尼布、瑞格非尼、
多维替尼、TIVO-1、XL184、凡德他尼、BIBF1122、TPK787、帕唑帕
尼、雷利度胺……还有贝伐单抗（阿瓦斯汀）。

　　使用这类药无需检测基因，也没有基因可检测，如果要避免盲目性
，只需检测免疫组化的VEGF的表达，有表达就行，很多只有一个”＋“
号的患者，不论是何种癌，使用这类药也十分有效，有两个或三个”＋
“的，就更易见效果。其中阿西替尼，似乎有效率非常高，肺癌、乳腺
癌、直结肠癌、胃癌、肝癌、肾癌、卵巢癌……都可获意想不到的奇效。

　　然而这类药使用起来好景不长，多则两三个月，短则一个月，效果
就消失，紧接着是反弹进展，很少人能像肺癌患者服用吉非替尼或特罗
凯那样连续用上一年半载甚至更长。发明较早的索拉非尼，它自称延长
患者存活期也只是3个月，所以药商会在3个月后免费赠药。

　　为何抗血管生成药物的有效期如此暂短？是不是使用过程中会迅速
产生什么突变或扩增什么或过表达什么从而阻隔药物对肿瘤细胞发生作
用？这方面的研究似乎不多。据我所知，抗血管生成药物在使用过程中
可能会产生”耐氧因子“使肿瘤的血管在缺氧的环境下也能够生长；还
有就是肝细胞生长因子（HGF）与受体MET结合从而对肿瘤细胞起到保
护作用。

感谢。学习中。

能麻烦请问一下胃窦腺癌的适宜检测靶点的项目吗？