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TTF-1 是负的，应是鳞癌，另外 TTF-1阳性的程度和预后负相关，也就说加号越多越不好。

$ b; z' K3 t; t5 @& e9 |& r: k: V你说错了  阳性程度越高  预后越好  http://www.docin.com/p-635574738.html
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三代TKI耐药时：
, f7 k: D' u" r0 A0 ^* n/ u     1.如果新突变只有C797S,能用回一代TKI；
     2.如果三代TKI耐药出现C797S和T790M两种新突变时分两种情况：
     a、如果C797S和T790M不在同一等位时，可用一代TKI联三代有效；
     b、如果C797S和T790M两种新突变在同一等位无解。
5 I* [. d8 ^* m4 {7 {/ Q* U请问楼主：EAI045联爱必妥能解决C797S和T790M两种新突变在同一等位的耐药问题吗？？
' R: x, f4 n* p" T8 s( N如不能，则EAI045不能算第四代TKI！最多也只能是多一种选择而已。希望楼主能解答一下。谢谢！！！
该回贴在同样的内容的帖子回复过，见到阿梁关注该贴，再在这里发一次，希望能得到阿梁前辈的指导

漓江渔翁

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媒体采访吴一龙教授内容摘要：
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靶向药物的出现给所有肺癌病人带来非常大的福音。目前肺癌病人基因检测中突变的，主要有三种治疗模式：
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第一种模式是先使用靶向药物，直到靶向药物失败，再进行化疗，目前临床大部分在应用这模式；

$ F) X) [7 R, g  L5 C& Q1 }第二种模式是最传统的方法，先化疗，等到化疗无效的时候，再用靶向药物。
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; B* T, B% ]- _; V& `这两种模式的比较，凡是使用靶向药物，晚期肺癌患者总的生存率都会延长，但两种治疗模式延长率差不多，总的生存无较大的差异。

5 n# ?4 u) b8 O# e所以目前临床都在争论此话题：肺癌基因突变患者究竟是先用靶向药物还是先用化疗呢？很多肺癌医生认为先用靶向药物，再用化疗。如果先用化疗，
: L9 F9 J; c$ G3 k患者在化疗期间出院了，就没有再运用靶向治疗，所以主张先运用靶向药物。
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8 T- A$ L- ~% L2 N! H第三种模式：2010年中国先提出了维持治疗：先做化疗，做完化疗之后接着用靶向药物维持治疗，目前这种模式没有前两种模式受欢迎。
" I6 l7 T/ z) z) _$ ^, W: F  G目前面临两个问题：

1、为什么把靶向治疗放在任何一个阶段，生存率没有差异？
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2、除了这两种模式，是否还有更好的方法使病人活得更长，质量更高？
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新的间插治疗：总生存可以达到31个月，创历史上最高
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# e. B+ ]- w- f3 h3 m10年前，吴一龙教授团队启动化疗和靶向药物间插治疗：

2 F% {& j& a4 {8 l8 \+ y' j% @. f先给患者做化疗，到第八天到第25天中间（第八天）加靶向药物。

过去10年研究证明，新的治疗模式，不但使肺癌的进展变缓，而且使肿瘤患者的总生存全面提高，总的生存可以达到31个月，历史上最高。

1 q* ?- r) h2 [' ]解惑：靶向药物与化疗药物是同时进行？
9 O( f# ^( G7 l1 U' [
+ ~/ C: ?# [0 U7 m3 z3 V+ e吴一龙教授：目前临床中化疗是三个礼拜一次，把靶向药物插在中间使用，但不是和化疗同一天，所以不是叫同时，而是间插。

" l5 t# c# U* [3 E( N解惑：中位总生存期从20.6个月提高到31.4个月，请问中位总生存期通俗一点是什么呢？

8 T% `6 `' V2 c2 {% b3 W* V吴一龙教授：中位是指肿瘤平均发展生存期。换句话说，如果没有肿瘤靶向药物，平均总生存期只能达到八个月，如果运用了化疗和靶向药物间插疗法，总生存期最高可达31.4个月。

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“十年”肺癌靶向治疗科研路，100多名医生参与

吴一龙教授：化疗和靶向间插治疗项目的时间比较长，从idea到文章发表，总共花了10年的时间。
中国大概有100个医生左右参与，有451名患者参加。
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# t$ K7 O" p! Q7 h问：这个研究项目遇到最大的困难是什么？

8 h* Q, t4 b' K* _吴一龙教授：间插治疗研究最大的困难在于老百姓的认知。患者听到基因突变了，以为吃药就行了而不想做化疗，多数患者任务做化疗很痛苦。
第二困难在于项目整体质量控制，400多个病人每个数据都要控制在最高质量国际标准上。实际操作当中，非常多琐碎的工作，在中国现有的浮躁的短平快科研氛围下，难度大。任何其中一个数据的错误，就会导致整个数据失真。
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问：为什么中国的临床研究会做得这么好？
" V, ?/ a* B- m% s0 }7 ?" A吴一龙教授：在美国做类似的临床研究越来越艰难，
4 l* _" I6 m( F: {2 c: T最重要的原因在于中国的非小细胞肺癌突变的病人特别多，占到30%以上，而美国肺癌的突变病人仅为10%
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0 N$ T* a7 i$ k. T第二个原因在于在美国、欧盟、韩国，靶向药物国家一批准，医保也随之批准。而在中国，国家批准上市，医保需要再次审核，符合的才能批准。目前中国只有在广州医保才能进行靶向药物的补贴。而靶向药物是比较昂贵的，在临床试验当中，靶向药物是免费的，包括药物、检查、而且每一检查都可以有补贴，对中低收入者无疑是一个大福音。如果有一天，中国很多新药也可以做到国家一批准上市，医保就覆盖，那么这样的临床研究也会越来越困难。

规范化治疗，不做检测是不能做靶向治疗的

2 Q% g9 ]9 V7 L' `不进行基因检测，直接靶向药物治疗是非常危险

目前很多基层医院有开靶向药物的权限，但是不做基因分型检测，直接进行靶向治疗，这是非常危险的，国家和相关专家正在推动靶向治疗规范化，不做基因检测是不能做靶向治疗的。
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& P7 {- N) w* H, @! N过时的理念：吃完某一类药，有效就继续吃，无效就停用。目前是不能如此的了，不是吃一个月药无效。

比如靶向治疗一月一万八，拿一万八去试验是有效还是无效呢？如果患者家境不好，拿一万八去试验，对患者的负担有多重，而且70%非小细胞肥癌是非突变，直接拿钱去打水漂的了，所以这种模式是绝对不允许存在的。

没有突变就使用突变药物，不仅仅会带来很多的副作用，同时会让病情进一步发展。是药三分毒，所有的药物都会有害的，能够不吃药，最好。

感谢，感谢，再感谢！学习，学习，再学习！

关于肿瘤的分化：恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为Ⅰ级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为Ⅲ级。界于两者之间的称为中分化、或称为Ⅱ级。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。
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来至---平淡
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凯美纳的靶点是：EGFR
2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2
- J4 W4 m5 S. w+ `299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2
184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET
& L6 h. X7 d6 b7 S+ a多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1

按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
9 P. \+ m3 E' Q如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！

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来至----平淡

凯美纳的靶点是：EGFR
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2 O& e$ Y/ p6 u; U2 X4 Q$ g2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2

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. M0 F; X& ]# s/ s184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET

多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
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克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1
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# F9 E4 x# S& O! ^  p$ _$ H按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。

如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。

如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
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7 J, b( t: k! @+ W) m首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！
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阿帕副作用挺大的，感觉妇科癌症病人被推荐这个药挺多的，普遍反映副作用大要减量。抗血管生成药大部分都是万金油，只是贝伐有对付胸腹水，脑积水的特技，XL184有控制骨痛的特技，尼达尼布有延缓肺纤维化特技。
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老马：吃特造成的皮屑食疗办法：
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, |: v" W' \& A去菜场买一些猪皮，2元一斤，洗干净，用煮沸三次，换三次水，剥掉油层,水不要。

6 w* J  R3 Z" M, [9 \然后用猪皮烧菜吃。
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方法来源：《伤寒论》猪肤汤。

老马老爸说最近一周出门都有带血氧计，散步，爬楼梯，血氧浓度都在95%以上，但心率超过90了。
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最近20多天吃卡维地洛，是以3.125mg每天的量吃的，昨天开始加量到6.25mg每天（一次半片，一天二
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次）。还有些咳嗽，有痰，昨天开始吃头胞他美脂。